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Doença renal crônica em felinos


O rim é um órgão de múltiplas funções orgâ;nicas (excretória, regulatória e biossintética)1 e, para preservar a homeostase, não é necessária a presença do número original de néfrons, mas sim o suficiente para manter suas funções. A doença renal crônica (DRC) define-se como uma síndrome clínica caracterizada pela perda progressiva das unidades funcionais dos rins, os néfrons, que evolui por um período extenso, geralmente por meses ou anos. O desafio desta doença é que os sinais clínicos não são evidentes até que haja uma perda de 67 a 75% dos néfrons, estágio em que os rins perdem sua capacidade compensatória1. A DRC é considerada a maior causa de morbidade e mortalidade em cães e gatos2. Em gatos, estima-se que a doença ocorra em cerca de 10% da população felina como um todo, podendo afetar mais de 30% dos gatos acima de 10 anos de idade3.

A etiologia da DRC geralmente não é passível de ser descoberta, mas sabe-se que pode ter origem familiar, congênita ou adquirida1. Causas potenciais para o desenvolvimento da DRC incluem: injúria toxica, hipóxia, obstrução de trato urinário superior, glomerulonefritee infecções. Doenças de origem genética como doença renal policística, comum em gatos da raça persa, neoplasias como o linfoma e a nefropatia hipercalcêmica também são causas importantes da DRC em felinos3.

As manifestações clínicas se tornam evidentes na dependência do grau de comprometimento das funções dos rins4. A perda funcional de 2/3 dos néfrons já é responsável pela perda da capacidade de concentrar a urina pelos rins. Isto resultará no aumento do volume da urina, que estará mais diluída, clinicamente manifestada por poliúria e consequentemente no aumento da ingestão hídrica (polidpsia) pelo paciente em compensação ao excesso de urina eliminada. Esta é uma das razões pela qual os pacientes com DRC são propensos à desidratação. Com a redução progressiva da quantidade de néfrons, e perda funcional de 3/4 da função renal, ocorrerá queda da taxa de filtração glomerular e os produtos provenientes da degradação que normalmente são excretados pelos rins deixam de ser filtrados e se acumulam na circulação. Os metabólitos mais importantes que se acumulam são a ureia e a creatinina, que caracterizará o quadro clínico chamado de uremia. Alguns dos sinais clínicos associados à uremia são anorexia, letargia, perda de peso, vômito, diarreia, hemorragia gastrointestinal, estomatites ulcerativas e halitose (com odor amoniacal). Desequilíbrios acido-básico e de eletrólitos também são algumas das consequências da DRC. A perda de potássio pela urina resultará em hipocalemia, manifestada clinicamente por fraqueza muscular, nos gatos classicamente com ventroflexão cervical. Já o acúmulo de fósforo no sangue contribuirá para piora dos sinais clínicos do paciente bem como para a progressão da doença. A menor excreção de íons hidrogênio contribuirá para o quadro de acidose metabólica no paciente renal e piora do quadro clínico.

Como mecanismo de compensação à perda da função renal, haverá ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A liberação de renina pelos rins em resposta a baixa perfusão, levará a conversão da angiotensina I em angiotensina II que resultará entre outras ações, na vasoconstricção e consequentemente aumento da pressão arterial. No entanto, a ativação crônica do SRAA é uma das responsáveis pela hipertensão arterial sistêmica (HAS), alteração comum em pacientes com DRC. A HAS poderá acarretar lesões nos chamados órgãos-alvo (principalmente sistema ocular, sistema nervoso central e coração). O exame de fundo de olho é uma excelente ferramenta para identificar os primeiros indícios de lesões relacionadas à HAS nos olhos. A vasoconstricção da arteríola eferente ocasionada pela ativação do SRAA resulta em aumento da pressão no glomérulo que em longo termo provocará dano aos mesmos. O dano glomerular progressivo resultará em perda de substâ;ncias que deveriam ser retidas como as proteínas, levando a um quadro de perda proteica pela urina, a proteinúria5. Evidências recentes demonstram que a proteinúria contribui para a progressão da DRC e com maior índice de mortalidade entre os pacientes6. Outra função importante dos rins é a produção do hormônio eritropoetina (EPO), responsável pela produção e liberação das hemácias pela medula óssea. A perda da função renal resultará em menor produção da EPO e consequentemente estes pacientes inevitavelmente se tornarão anêmicos com a progressão da doença.

O diagnóstico da DRC se baseia no histórico, nos achados de exame físico e dos exames laboratoriais. Aumentos séricos da ureia e creatinina, baixa densidade urinária são algumas das alterações laboratoriais esperadas na DRC. A mensuração de eletrólitos (potássio, fósforo e cálcio), da pressão arterial e da perda proteica pela urina são outros exames que devem ser realizados a fim de se estabelecer um plano terapêutico adequado. Uma vez estabelecido o diagnostico, deve-se seguir com o estadiamento da DRC, segundo a IRIS (Internacional Renal Interest Society). Os pacientes podem ser estadiados em classes de 1 a 4, primariamente baseado nos valores da creatinina sérica e posteriormente são subclassificados com base na pressão arterial e proteinúria (maiores detalhamentos podem ser encontrados no site da IRIS: www.iris-kidney.com). Embora a creatinina sérica ainda seja a base para o estadiamento determinado pela IRIS, estudos recentes com o biomarcador SDMA (dimetilarginina simétrica) sugerem que este seja mais sensível na detecção de alterações da função renal, especialmente em estágios iniciais da doença. De acordo com a IRIS, valores persistentemente acima de 14 µg/dl do SDMA em pacientes felinos com creatinina sérica < que 1,6 devem ter razão para serem considerados como em estágio 1 da DRC. No entanto, a IRIS sugere que mais estudos devem ser conduzidos para que se estabeleçam regras baseadas nesta mensuração.

O manejo da DRC deve ser iniciado com a correção dos desequilíbrios hidro-eletrolíticos. A correção da desidratação com fluidoterapia, quando necessário, e a oferta de água fresca e sempre acessível ao paciente é de extrema importâ;ncia devido à facilidade que tem em desidratar-se. Eletrólitos devem ser manejados de acordo com seus déficits. O potássio pode ser reposto pela via parenteral ou oral, de acordo com a urgência e necessidade do paciente, e quelante de fósforo como o hidróxido de alumínio deve ser iniciado em todo paciente com hiperfosfatemia. O manejo dietético também é importante e deve ser considerado em pacientes a partir do estágio 2 da DRC que estejam azotêmicos, visto que há evidências de benefício da dieta nesta classe de pacientes. O uso de nutrição enteral por sonda esofágica ou gástrica também pode ser considerado naqueles pacientes muito debilitados, com ulceras orais ou que não aceitem outro método de alimentação, pelo menos até que se consiga equilibrar o quadro clinico do paciente.

O manejo da HAS também é fundamental, já que lesões em órgão alvo são passíveis de ocorrência e podem inclusive levar o paciente a óbito. Pressão arterial persistentemente acima de 160 mmHg já deve ser corrigidas. O fármaco de escolha para o controle da HAS em felinos é a anlodipina
(0.125 to 0.25 mg/kg/SID), aumento da dose ou a adição de um fármaco inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) pode ser considerado em algumas situações pontuais. Pacientes proteinúricos podem se beneficiar de medicamentos que reduzam a perda proteica pelos rins, até porque este é um fator correlacionado a progressão da DRC. O tratamento é indicado para gatos cuja relação proteína/creatinina urinária ultrapasse 0,4 de acordo com a IRIS. Duas classes de medicações podem ser utilizadas nestas situações, os IECA (enalapril, benazepril) que inibem a enzima conversora de angiotensina (ECA), ou ainda as medicações bloqueadoras dos receptores da angiotensina II (telmisartan), uma nova classe de medicação, cuja ação é específica no receptor AT1 responsável pelos efeitos deletérios da angiotensina II aos rins. Em caso de anemia, pode-se considerar o uso da EPO, porém ressalta-se que em longo prazo poderá haver falha de resposta a tal medicação.

Embora a DRC não tenha cura, o diagnóstico precoce e o manejo adequado em acordo com os guias internacionais de estadiamento clínico da doença7, contribuem com um melhor prognóstico e com a melhora na qualidade de vida do paciente, que poderá viver anos com a doença. Leva-se em consideração que a população de gatos tem aumentado exponencialmente no Brasil e hoje segundo dados do IBGE já chega a cerca de 22 milhões de felinos domiciliados. Além disso, de acordo com estudos recentes, os animais de estimação tem dobrado sua expectativa de vida e o aumento da prevalência de doenças crônicas como a DRC se tornam rotina cada vez maior nas clínicas e hospitais veterinários



https://www.revistanossoclinico.com.br/doenca renal cronica em felinos/

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